عمى الألوان الكلي: عندما لا تُرى الألوان إطلاقًا

ما هو عمى الألوان الكلي؟

في عمى الألوان الكلي أو الأكروماتوبسيا (ويُسمّى أيضًا أحادية العصي) لا تعمل المخاريط في الشبكية أو بالكاد تعمل. فتتولى العصي الرؤية بالكامل تقريبًا – وهي الخلايا المستخدمة عادةً للرؤية عند الغسق. ولا تستطيع العصي التمييز بين الألوان، فيرى المصاب العالم بدرجات من الرمادي والسطوع.

أعراض عمى الألوان الكلي

لأن المخاريط مسؤولة أيضًا عن الرؤية الحادة والرؤية في الضوء الساطع، تظهر الأكروماتوبسيا عادةً منذ الرضاعة من خلال:

• حساسية شديدة للضوء (رهاب الضوء) – ضوء النهار الساطع مزعج جدًا،
• الرأرأة (حركات لا إرادية للعين)، وغالبًا ما تُلاحظ في الأشهر الأولى من العمر،
• ضعف حدة الإبصار، غالبًا نحو 6/60،
• غياب رؤية الألوان.

في الأكروماتوبسيا غير الكاملة تبقى بعض رؤية الألوان وحدة إبصار أفضل قليلًا.

الأسباب ومدى الانتشار

تُورَّث الأكروماتوبسيا بنمط جسدي متنحٍّ: يُصاب الطفل عندما يرث نسخة متغيرة من كلا الوالدين. ومن الجينات المعروفة CNGA3 وCNGB3. وتصيب نحو شخص واحد من كل 30,000، الرجال والنساء بالتساوي.

وهناك أيضًا شكل مكتسب نادر جدًا هو عمى الألوان المخي، حيث يؤدي تلف في الدماغ (كالسكتة الدماغية) إلى تعطيل معالجة الألوان.

التشخيص

الرأرأة والحساسية للضوء لدى الرضيع من العلامات المبكرة. ويؤكد أطباء العيون التشخيص باختبارات رؤية الألوان، وقياس وظيفة الشبكية (تخطيط كهربية الشبكية، ERG)، والفحص الجيني. يُظهر اختبار إيشيهارا البسيط غياب رؤية الألوان، لكنه لا يميز الأكروماتوبسيا عن الأنواع الأخرى.

الوسائل المساعدة والأبحاث

• النظارات المرشِّحة (غالبًا حمراء أو داكنة) تقلل الوهج كثيرًا.
• وسائل التكبير تساعد في القراءة والدراسة.
• التدخل المبكر والإرشاد يدعمان الأطفال والوالدين.

أُجريت تجارب للعلاج الجيني على CNGA3 وCNGB3، لكن لا يوجد علاج معتمد حتى الآن.

كيف يختلف عن أنواع عمى الألوان الأخرى؟

معظم «المصابين بعمى الألوان» ليس لديهم أكروماتوبسيا، بل عمى الألوان الأحمر والأخضر أو بدرجة أقل عمى الأزرق والأصفر. فهم يرون الألوان ويخلطون بين بعض الدرجات – وحدة إبصارهم طبيعية. نظرة عامة على جميع الأنواع: عمى الألوان.